Human EML4-ALK Fusion genmutation

Detta kit används för att kvalitativt detektera 12 mutationstyper av EML4-ALK-fusionsgenen i prover av humana icke-småcelliga lungcancerpatienter in vitro.Testresultaten är endast avsedda för klinisk referens och bör inte användas som den enda grunden för individuell behandling av patienter.Läkare bör göra omfattande bedömningar av testresultaten baserat på faktorer som patientens tillstånd, läkemedelsindikationer, behandlingssvar och andra laboratorietestindikatorer.Lungcancer är den vanligaste maligna tumören i världen, och 80%~85% av fallen är icke-småcellig lungcancer (NSCLC).Genfusion av tagghudingar-mikrotubuli-associerat proteinliknande 4 (EML4) och anaplastiskt lymfomkinas (ALK) är ett nytt mål vid NSCLC, EML4 respektive ALK är lokaliserade i P21- och P23-banden på kromosom 2 hos människa och är separerade med ungefär 12,7 miljoner baspar.Minst 20 fusionsvarianter har hittats, bland vilka de 12 fusionsmutanterna i Tabell 1 är vanliga, där mutant 1 (E13; A20) är den vanligaste, följt av mutanterna 3a och 3b (E6; A20), som står för ca. 33 % respektive 29 % av patienterna med EML4-ALK-fusionsgenen NSCLC.ALK-hämmare representerade av Crizotinib är småmolekylära läkemedel utvecklade för ALK-genfusionsmutationer.Genom att hämma aktiviteten av ALK-tyrosinkinasregionen, blockera dess nedströms onormala signalvägar, och därigenom hämma tillväxten av tumörceller, för att uppnå riktad terapi för tumörer.Kliniska studier har visat att Crizotinib har en effektiv frekvens på mer än 61 % hos patienter med EML4-ALK-fusionsmutationer, medan det nästan inte har någon effekt på vildtypspatienter.Därför är detektionen av EML4-ALK-fusionsmutation premissen och grunden för att vägleda användningen av Crizotinib-läkemedel.