Human EML4-ALK Fusion Gene Mutation

Detta kit används för att kvalitativt detektera 12 mutationstyper av EML4-ALK-fusionsgen i prover av humana icke-småcelliga lungcancerpatienter in vitro. Testresultaten är endast för klinisk referens och bör inte användas som den enda grunden för individualiserad behandling av patienter. Kliniker bör fatta omfattande bedömningar av testresultaten baserat på faktorer som patientens tillstånd, läkemedelsindikationer, behandlingssvar och andra laboratorietestindikatorer. Lungcancer är den vanligaste maligna tumören över hela världen och 80% ~ 85% av fallen är icke-små cell lungcancer (NSCLC). Genfusion av ekinoderm-mikrotubulassocierad proteinliknande 4 (EML4) och anaplastisk lymfomkinas (ALK) är ett nytt mål i NSCLC, EML4 och ALK är belägna i humana P21 och p23-band på kromosom 2 och separeras med cirka 12.7 miljoner baspar. Minst 20 fusionsvarianter har hittats, bland vilka de 12 fusionsmutanterna i tabell 1 är vanliga, där mutant 1 (E13; A20) är den vanligaste, följt av mutanter 3A och 3B (E6; A20), som står för ungefär cirka 33% respektive 29% av patienterna med EML4-ALK-fusionsgen NSCLC. ALK-hämmare representerade av crizotinib är målinriktade läkemedel med små molekyler utvecklade för ALK-genfusionsmutationer. Genom att hämma aktiviteten hos ALK -tyrosinkinasregionen, blockera dess nedströms onormala signalvägar, och därmed hämma tillväxten av tumörceller, för att uppnå riktad terapi för tumörer. Kliniska studier har visat att crizotinib har en effektiv frekvens på mer än 61% hos patienter med EML4-ALK-fusionsmutationer, medan den nästan inte har någon effekt på vildtypspatienter. Därför är detekteringen av EML4-ALK-fusionsmutation premissen och grunden för att vägleda användningen av crizotinib-läkemedel.